Beviljade forskningsanslag 2025

Behandla och förhindra typ 1 diabetes med mesenkymala stromaceller

Per Ola Carlsson

Uppsala universitet

Anslag: 1 818 770 kr

Projektet syftar till att förhindra förstörelsen av insulinproducerande betaceller hos barn och ungdomar med nydebuterad typ 1-diabetes genom cellterapi. Mesenkymala stromaceller kommer att infunderas i blodet hos nydiagnosticerade patienter. Studien inleds med en säkerhetsdel, följt av en placebokontrollerad prövning i två steg: först för åldersgruppen 12-21 år och sedan 7-11 år. Om insulinproduktionen bevaras efter ett år, planeras screening av barn med hög risk för typ 1-diabetes för att inleda en uppföljande prövning. En effektiv behandling kan potentiellt förhindra sjukdomens utveckling och förbättra livskvaliteten.

Effekten av IL-17 hämning hos nydiagnostiserade personer med typ 1-diabetes

Marcus Lind

Göteborgs universitet

Anslag: 1 263 163 kr

Typ 1-diabetes är en immunologisk sjukdom där kroppens immunsystem angriper insulinproducerande betaceller. Forskning har visat att IL-17 kan spela en central roll i denna process, med förhöjda nivåer av IL-17 observerade innan diagnos. En multicenter, randomiserad, placebokontrollerad studie på 127 vuxna med nyupptäckt typ 1-diabetes syftar till att utvärdera effekten av IL-17-hämmaren Ixekizumab under 12 månader. Målet är att bromsa inflammation och betacellsförstörelse, vilket kan förlänga tiden innan insulininjektioner krävs.

Betydelsen av faktorer tidigt i livet för uppkomst av Typ 1-diabetes

Johnny Ludvigsson

Linköpings universitet

Anslag: 1 010 428 kr

Orsaken till typ 1-diabetes är okänd, men faktorer som infektioner, ämnesomsättningsförändringar och tidig exponering för skadliga ämnen kan påverka betacellerna som producerar insulin. Oxidativ stress kan leda till skador på dessa celler och utlösa en autoimmun reaktion, särskilt hos genetiskt predisponerade individer. För att förstå de tidiga mekanismerna bakom typ 1-diabetes följer ABIS-studien 17 055 barn födda i sydöstra Sverige. Genom att analysera blod- och avföringsprover samt miljöfaktorer kan forskningen identifiera riskfaktorer och skyddande bakterier. Samarbeten med andra universitet syftar till att studera navelsträngsblod och epigenetik. Resultaten kan leda till prevention av typ 1-dabetes genom probiotika eller vacciner, vilket skulle ha stor betydelse för både individer och samhället.

Framställning av rena och funktionella insulinproducerande öar från embryonala stamceller för behandling av typ-1 diabetes

Fredrik Lanner

Karolinska institutet

Anslag: 959 906 kr

Embryonala stamceller från överblivna IVF-embryon kan odlas och differentieras till insulinproducerande betaceller, vilket möjliggör behandling av typ-1-diabetes. Företaget Vertex har inlett kliniska prövningar med lovande resultat. Trots framsteg kvarstår utmaningar med oönskade celltyper. Genom att sortera bort dessa kan vi uppnå högre renhet och funktionalitet. Djurstudier och metoder för att frysa cellerna planeras för framtida behandlingar.

Nya aspekter på typ 1-diabetes genom högupplöst helorgansavbildning -Betydelsen av kvarvarande icke ö-associerade betaceller

Ulf Magnus Ahlgren

Umeå universitet

Anslag: 900 000 kr

Insulinproducerande cellerna finns i Langerhanska öar, men studier av deras utbredning och funktion har varit svåra på grund av tekniska begränsningar. Genom nya metoder kan vi nu analysera hela organ med hög upplösning. Våra resultat visar att vissa insulinceller i buspottkörtlar i patienter med typ 1-diabetes klarar sig bättre än andra. Vi planerar att utföra avancerade analyser på dessa celler för att förstå deras funktion och eventuellt skydda dem eller stimulera nybildning, samt göra resultaten tillgängliga för forskarsamhället.

Ett humant enterovirusvaccin för typ 1-diabetes: undersökning av effekten av neutraliserande antikroppar som genereras hos människa och vaccinets säkerhet i en högriskmodell för typ 1-diabetes

Virginia Stone

Karolinska institutet

Anslag: 808 342 kr

Forskning pågår för att förstå orsakerna till typ 1-diabetes, där gener och miljöfaktorer som Coxsackie B-virus är av intresse. Studier visar samband mellan virusinfektioner och typ 1-diabetes, men det är ännu oklart om viruset orsakar sjukdomen. Experimentella vacciner mot Coxsackie B-virus har testats och visat lovande resultat. Forskningen fokuserar nu på att undersöka vaccinets säkerhet och effektivitet för att förstå om det kan förebygga typ 1-diabetes.

Interorganisk kommunikation vid cystisk fibros-relaterad diabetes och dess relevans för förutsägelse och behandling av sjukdomen

Lena Eliasson

Lunds universitet

Anslag: 707 299 kr

Cystisk fibros är en genetisk sjukdom som skadar organ som lungor och bukspottskörtel, vilket kan leda till cystisk fibros relaterad diabetes, CFRD. I Sverige screenas alla med cystisk fibros för CFRD från 10 års ålder, och cirka 50 procent utvecklar det. Forskning har visat att specifika microRNA-nivåer i blodet skiljer sig mellan individer med normalt och onormalt blodsocker. Projektet syftar till att undersöka dessa microRNA och deras roll i kommunikationen mellan lever och betaceller för att förbättra diagnos och behandling av CFRD.

Försök att rädda beta-celler från att dö vid uppkomsten av diabetes genom att minska mängden intracellulärt adenosin

Nils Richard Welsh

Uppsala universitet

Anslag: 656 778 kr

Typ-1 diabetes uppstår när insulinproducerande beta-celler förlorar funktion och dör, delvis på grund av höga nivåer av adenosin vid stress. Detta aktiverar immunförsvaret och leder till autoimmunitet. Forskning visar att blockering av adenosin kan skydda beta-celler. Genom att använda ‘miRNA target site blocker’ i djurförsök kan man förhindra denna cellskada, vilket kan leda till nya behandlingar för typ 1-diabetes.

Barndomsdebut och livslängd vid typ 1-diabetes: En analys av riskfaktorer och överlevnad

Marcus Lind

Göteborgs universitet

Anslag: 606 257 kr

Trots förbättrad vård, inklusive kontinuerlig glukosmonitorering (CGM), kvarstår frågan om livslängden för personer med typ 1-diabetes fortfarande är kortare än genomsnittet.

Denna studie syftar till att analysera livslängden hos nydiagnostiserade barn och unga med T1D, samt hur blodsockernivåer och komplikationer påverkar detta. Målet är att bidra till mer effektiva behandlingsstrategier för att förbättra livskvalitet och livslängd.

Hur har den relativa betydelsen av arv och miljö vid utvecklandet av typ 1-diabetes förändrats under de senaste decennierna?

Sofia Carlsson

Karolinska institutet

Anslag: 555 735 kr

Detta projekt syftar till att undersöka hur genetik och miljöfaktorer har bidragit till de senaste decenniernas ökning av typ 1-diabetes. Genom att analysera data från tre miljoner barn födda mellan 1982 och 2010, studeras incidenstrender, ärftlighet och miljöfaktorernas roll. Resultaten kan leda till bättre förebyggande åtgärder och ökad förståelse för T1D.

Hur fysiologiska molekyler påverkar utsöndring av inflammatoriska molekyler från T-celler i typ 1-diabetes.

Bryndis Birnir

Uppsala universitet

Anslag: 454 692 kr

I kroppen finns molekyler som spelar en avgörande roll i kommunikationen mellan celler och vävnader. En sådan molekyl är GABA, en signalmolekyl som förekommer i hjärnan, bukspottkörteln och immunsystemet. GABA interagerar med hormoner och glukos för att reglera immunreaktioner. Målet med vår forskning är att förstå detta samspel och dess dysfunktion i typ 1-diabetes. GABA produceras av enzymet GAD, och patienter med typ 1-diabetes har ofta antikroppar mot GAD. Vår forskning har visat att GABA kan minska inflammation genom att hämma immunceller och minska utsöndringen av inflammatoriska molekyler. Vi har identifierat samband mellan GABA, insulin och glukos och belyser hur kroppens metabolism, immunförsvar och nervsystem är sammanvävda. Vi strävar efter att förstå GABA:s normala funktion och hitta nya behandlingsmöjligheter för typ 1- diabetes. Projektet har genererat insikter om hur GABA, insulin och glukos påverkar immunförsvaret. Vi fortsätter att utforska mekanismerna och identifiera nya mål för läkemedelsutveckling och terapi för sjukdomen.

Information, uppföljning och tidig diagnos av barn med risk för typ 1-diabetes – iT1D

Lunds universitet

Anslag: 404 171 kr

Typ 1-diabetes orsakas av en autoimmun process som förstör insulinproducerande celler. Autoantikroppar kan upptäckas tidigt i livet och indikerar en ökad risk för sjukdomen. Denna studie följer barn med genetisk risk och mätbara autoantikroppar för att bekräfta att regelbunden testning och uppföljning kan leda till tidig diagnos och minska risken för ketoacidos. Vi undersöker även hur tillväxt, insulinresistens och fysisk aktivitet påverkar utvecklingen av autoantikroppar och sjukdom. Dessutom prövas kontinuerlig glukosmätning som diagnostisk metod och hur psykosocialt stöd kan minska familjers oro. Barn som utvecklar typ 1-diabetes kommer att följas i fem år efter diagnos. Studien syftar till att besvara viktiga frågor kring screening och stöd för familjer med barn i riskzonen.

Primära cilier som mål för att återställa ö-cellsfunktion vid typ-1 diabetes

Olof Hannes Idevall

Uppsala universitet

Anslag: 404 171 kr

Vid typ-1 diabetes angrips bukspottkörtelns betaceller av immunförsvaret, vilket minskar insulinproduktionen och försvårar blodsockerreglering. Stressfaktorer och miljöförändringar förvärrar cellernas tillstånd. Primära cilier på beta-cellerna kan spela en roll i att känna av blodsockerförändringar. Detta projekt syftar till att studera ciliernas förändringar vid typ-1 diabetes och undersöka om deras funktion kan återställas för att skydda betacellerna och bevara insulinproduktionen.

Cellsignalering som styr frisättningen av glukagon och somatostatin

Anders Tengholm

Uppsala universitet

Anslag: 404 171 kr

Hypoglykemi är en vanlig och allvarlig komplikation hos personer med typ 1-diabetes, där låga blodglukosnivåer leder till en störd frisättning av glukagon, ett hormon som normalt ökar glukosnivåerna i blodet. Glukagon produceras av alfaceller i bukspottkörteln, men hos personer med typ 1-diabetes kan dessa celler reagera otillräckligt på låga glukosnivåer, vilket kan resultera i både förhöjda nivåer efter måltid och bristande respons vid hypoglykemi. Forskningen syftar till att förstå de cellulära och molekylära mekanismer som styr glukagonfrisättningen, med hjälp av avancerad fluorescensmikroskopi och studier av både friska och diabetiska celler. Målet är att förbättra blodglukoskontrollen hos dessa patienter.

Aplipoprotein CIII, ett nytt mål att sikta mot i kampen mot typ-1 diabetes

Karolinska institutet

Anslag: 404 171 kr

Serum från patienter med typ 1-diabetes innehåller förhöjda nivåer av apolipoprotein CIII (apoCIII), vilket leder till ökad kalciuminflux och celldöd. Genom att sänka apoCIII-nivåerna i en djurmodell har diabetesutvecklingen fördröjts. Målet är att förstå hur apoCIII påverkar betaceller och att utveckla en behandling för att förhindra typ 1-diabetes hos riskindivider.

4-5 års uppföljning av unga vuxna med typ 1 diabetes avseende tillväxt, bentäthet och benmarkörer

Diana Swolin-Eide

Göteborgs universitet

Anslag: 353 650 kr

Projektet undersöker de ofta förbisedda effekterna av typ 1-diabetes (T1D) på skelettutveckling hos unga vuxna. Målet är att identifiera individer med T1D som har skelettkomplikationer och tidigt upptäcka skelettpåverkan genom analys av benmarkörer. Detta syftar till att anpassa vårdprogram och införa tidig screening för att förhindra frakturer och förbättra livskvaliteten.