Beviljade forskningsanslag 2026
Behandla och förhindra typ 1-diabetes med mesenkymala stromaceller
Per-Ola Carlsson
Uppsala universitet
Anslag: 1 800 000 kr
Projektet syftar till att bevara insulinproduktionen hos barn och ungdomar med nydebuterad typ 1-diabetes genom att skydda de insulinproducerande betacellerna med cellterapi. Läkemedelsframställda mesenkymala stromaceller, Protrans®, infunderas i blodet hos nydiagnostiserade patienter. Studien inleds med en säkerhetsfas och följs av en placebokontrollerad prövning i två steg: först för deltagare 12–21 år, därefter för barn 7–11 år. Om insulinproduktionen kvarstår efter ett år planeras screening av barn och unga med hög risk att utveckla typ 1-diabetes, med målet att starta en förebyggande studie. Eftersom typ 1-diabetes är en livslång och förkortande sjukdom kan behandlingen potentiellt även förhindra att sjukdomen uppstår.
Studier av sjukdomsprocesser som orsakar typ 1-diabetes för utveckling av behandlingar som kan bromsa sjukdomens uppkomst
Malin Flodström Tullberg
Karolinska institutet
Anslag: 1 600 000 kr
detta projekt vill vi studera om en grupp av inflammatoriska molekyler är inblandade i sjukdomsprocessen. Nya läkemedel har utvecklats för att hämma aktiviteten av denna typ av molekyler och det finns nu en möjlighet att testa om dessa läkemedel kan förhindra utvecklingen av typ 1-diabetes. Det finns dock flera varianter av dessa molekyler, vissa som ännu inte studerats i typ 1-diabetes. Detta projekt syftar till att analysera vilken betydelse en av dessa inflammationsmolekyler har i sjukdomsprocessen och att experimentellt utvärdera effektiviteten av godkända läkemedelsblockerare. Nuvarande läkemedel har varierande verkan på olika molekyler och därför är projektet av betydelse inte bara för att förstå hur sjukdomen uppstår utan också för framtida läkemedelsprövningar. Typ 1-diabetes kan ännu inte botas och en bidragande anledning till detta är att vi fortfarande inte har detaljkunskap kring hur de insulinproducerande cellerna förstörs. Förbättrad kunskap kan leda till nya behandlingar som syftar till att förhindra att sjukdomen uppstår.
IDAC – Intensiv diet och aktivitets-rådgivning som primärprevention för typ 1-diabetes
Helena Elding Larsson
Lunds universitet
Anslag: 1 500 000 kr
Snabb tillväxt under de första åren ökar risken för autoantikroppar mot betaceller hos genetiskt predisponerade barn, sannolikt via ökat insulinbehov och inflammation från fettväv. Högt protein- och energiintag tidigt i livet kan ytterligare öka risken. I denna randomiserade studie undersöks om intensiv rådgivning kring kost och fysisk aktivitet från spädbarnsåldern kan påverka tillväxt, betacellernas funktion och utvecklingen av autoantikroppar. Totalt 1 244 barn med förhöjd genetisk risk följs till 36 månaders ålder och jämförs med barn som följer ordinarie BVC-program. Målet är att se om tidiga livsstilsinsatser kan minska risken för typ 1‑diabetes.
Framställning av rena och funktionella insulinproducerande öar från embryonala stamceller för behandling av typ-1 diabetes
Fredrik Lanner
Karolinska institutet
Anslag: 1 300 000 kr
Embryonala stamceller från donerade IVF‑embryon kan utvecklas till alla celltyper och är därför lovande för cellbaserade behandlingar av sjukdomar som typ 1‑diabetes. Genombrott har gjorts där stamcellsderiverade insulinproducerande öar transplanterats, och flera patienter har kunnat sluta ta insulin. Men dagens metoder ger fortfarande 20–40 procent oönskade celler med risk för överväxt eller tumörer, och funktionaliteten är ännu lägre än hos naturliga betaceller. Efter nio års arbete har forskargruppen förfinat protokollen och identifierat ytmarkören CD99R, som gör det möjligt att sortera bort oönskade celler och framställa öar med 98 % renhet och förbättrad funktion. Projektet ska nu skala upp produktionen, utveckla effektiv infrysning och tina‑processer samt kvalitetssäkra alla reagenser som krävs för framtida kliniska cellterapier. Arbetet är ett viktigt steg mot en säkrare och mer effektiv stamcellsbaserad behandling av typ 1‑diabetes.
Geografisk fördelning och påverkan av miljöfaktorer och deras samband med genetik och immunförsvar på förekomsten av typ 1-diabetes i Sverige
Soffia Gudbjörnsdottir
Göteborgs universitet
Anslag: 1 200 000 kronor
Typ 1‑diabetes är den vanligaste kroniska sjukdomen hos barn och uppstår när immunförsvaret förstör de insulinproducerande betacellerna. Sverige har en av världens högsta incidenser, och fallen har fördubblats sedan 1980‑talet, vilket tyder på stark påverkan från miljöfaktorer – även om inga säkra sådana ännu identifierats. Projektet ska kartlägga sambandet mellan miljö, genetik och immunologiska faktorer hos personer som fått typ 1-diabetes 2005–2022. Genom att länka data från Nationella Diabetesregistret och BDD till SCB‑register och hemadresser används GIS‑analys för att koppla sjukdomsrisk till geografiska miljöfaktorer. Avancerade statistiska modeller ska utvärdera hur omgivning, genetisk profil och immunologiska markörer samverkar vid insjuknande. Projektet kan ge ny kunskap om påverkbara faktorer, stärka möjligheterna till prevention och identifiera riskindivider för framtida behandlingar.
Betydelsen av faktorer tidigt i livet för uppkomst av typ 1-diabetes
Johnny Ludvigsson
Linköpings universitet
Anslag: 1 200 000 kr
Orsaken till typ 1-diabetes är okänd, men infektioner, oxidativ stress och tidig exponering för skadliga ämnen kan skada betaceller och trigga autoimmunitet hos genetiskt sårbara individer. Tarmfloran påverkas av miljö och nutrition och kan bidra till sjukdomsutvecklingen. ABIS, en unik kohort med 17 000 barn födda 1997–1999, samlar omfattande biologiska prover och miljödata. Genom analyser av mikrobiom, metabolism, proteiner, virus och epigenetik samt AI-baserad dataanalys hoppas vi kunna identifiera tidiga faktorer som möjliggör prevention av typ 1-diabetes.
Nya aspekter på T1D genom optisk 3D-avbildningsguidad rumslig proteomik och betydelsen av kvarvarande icke-öassocierade betaceller
Ulf Magnus Ahlgren
Umeå universitet
Anslag: 1 086 017 kr
Bukspottkörteln innehåller insulinproducerande Langerhanska öar utspridda i en stor enzymproducerande vävnad, vilket tidigare gjort det tekniskt svårt att studera cellernas organisation i hela organet. Med en ny 3D‑avbildningsmetod kan nu valfri celltyp i hela bukspottkörteln färgas och analyseras med hög upplösning. Metoden har genererat de mest detaljerade dataseten hittills från både friska och sjukdomsdrabbade donatorer. Resultaten visar att vissa områden bukspottkörtlar hos personer med typ 1-diabetes bevarar fler insulinceller, ofta utanför traditionella Langerhanska öar som fristående grupper eller enstaka celler. Nästa steg är att analysera dessa regioner med avancerad immunologi och proteomik för att förstå varför vissa celler överlever och om de är funktionella. Målet är att identifiera nya behandlingsmål som kan skydda eller stimulera kvarvarande betaceller. Alla data ska göras öppet tillgängliga för forskarsamhället.
Heterogenitet vid typ 1-diabetes, med fokus på genetiska och immunologiska profiler hos syskon med sjukdomen
Annelie Carlsson
Lunds universitet
Anslag: 1 000 000 kr
Typ 1‑diabetes debuterar ofta i barndomen och orsakas av att immunförsvaret förstör de insulinproducerande cellerna, men sjukdomen varierar stort mellan individer. Forskningen tyder på att T1D består av flera undergrupper med olika genetiska och biologiska drivkrafter. Syskon till drabbade barn har 15–20 gånger högre risk, men bara vissa insjuknar – en nyckelfråga för framtida screening och prevention. Med det unika nationella BDD‑materialet, som omfattar över 16 000 barn med detaljerade data om genetik, autoantikroppar och insjuknande, ska projektet kartlägga vilka syskon som utvecklar T1D baserat på HLA‑risk, polygen risk och kliniska markörer. En annan grupp av intresse är de cirka 10 % av barnen som saknar klassiska HLA‑riskgener och kan representera en alternativ sjukdomsmekanism. Genom att kombinera genetiska analyser, biobanksmaterial och registerdata kan studien identifiera olika sjukdomsformer, förbättra syskonscreening och bana väg för mer individanpassad prevention och behandling.
Att förbättra egenvården vid typ 1-diabetes hos barn och unga – effekter av en KBT-baserad onlineinsats för föräldrar
Brjánn Ljótsson
Karolinska institutet
Anslag: 900 000 kronor
Behandling av typ 1‑diabetes är krävande och innebär dagliga rutiner som lätt leder till konflikter mellan barn och föräldrar – något som kopplats till sämre långtidsblodsocker och minskat föräldraengagemang. Projektet utvecklar en föräldrainriktad insats för familjer med barn 9–14 år, en period då ansvar för egenvården ofta skiftar till barnet. Insatsen, anpassad även för barn med ADHD, består av en sex veckor lång kurs där föräldrar får kunskap, stöd och ”veckans verktyg” baserade på KBT för att stärka samarbetet kring egenvården. En pilotstudie visade god genomförbarhet, minskade konflikter och förbättrade relationer. Nästa steg är att utveckla en digital version i samarbete med föräldrar och testa den i två faser: först i liten skala, sedan i en större studie där effekter på konflikter, egenvård, blodsocker och livskvalitet utvärderas. Målet är en flexibel, resurseffektiv insats som kan komplettera diabetesvården nationellt.
Tidig upptäckt av typ 1-diabetes, celiaki och sköldkörtelsjukdom hos barn genom screening: TRIAD 2024-2029
Daniel Agardh
Lunds universitet
Anslag: 900 000 kr
Förekomsten av de autoimmuna sjukdomarna typ 1‑diabetes, celiaki och autoimmun tyreoidit har ökat hos barn, och det finns ännu inga botemedel. Projektets mål är att etablera ett screeningprogram för att identifiera barn 2–14 år med ökad risk genom ett enkelt blodprov som mäter autoantikroppar. Tidig upptäckt är viktig eftersom sjukdomarna kan vara symtomfattiga och sen diagnos ökar risken för komplikationer. Vid påvisade autoantikroppar erbjuds familjer uppföljning, konfirmerande tester och eventuell remiss till klinik, liksom möjlighet till deltagande i preventionsstudier. Screening sker via hemmaprovtagning i Skåne och omfattar 30 000 barn över fem år. Studien undersöker även familjers oro och upplevelser via frågeformulär. Teknikutveckling och forskning visar att tidig identifiering och uppföljning kan förbättra prognosen, vilket motiverar ett generellt screeningprogram och ger förutsättningar för framtida preventiva insatser i tidiga autoimmuna stadier.
Kommunikation mellan metabola organ vid cystisk fibros-relaterad diabetes: strategier för tidig upptäckt och behandling
Lena Eliasson
Lunds universitet
Anslag: 900 000 kr
Cystisk fibros skadar flera organ, bland annat bukspottkörteln där insulin produceras. När betacellerna inte frisätter tillräckligt insulin utvecklas cystisk fibros‑relaterad diabetes (CFRD), som drabbar omkring hälften av alla med CF och liknar typ 1‑diabetes. I serum från 92 personer med CF har forskare identifierat specifika cirkulerande microRNA som skiljer dem med normal blodsockerkontroll från dem med försämrad kontroll eller CFRD. Flera microRNA ändras snabbt efter sockerintag och verkar frisättas från levern samt påverka betacellernas funktion, överlevnad och tillväxt. Projektet ska undersöka hur denna lever‑till‑beta‑cells‑kommunikation fungerar, hur microRNA bidrar till celldöd och om de kan användas som tidiga biomarkörer för att diagnosticera eller förutsäga CFRD. Målet är att utveckla nya metoder för diagnos, behandling och i förlängningen prevention – med möjlig tillämpning även på andra diabetesformer.
Moderns yrkesmässiga kemiska och psykosociala exponeringar under graviditeten och risken för typ 1-diabetes hos barnet
Sofia Carlsson
Karolinska institutet
Anslag: 874 032 kr
Typ 1‑diabetes är en allt vanligare autoimmun sjukdom bland barn i Sverige, och ökningen kan inte förklaras av genetiska faktorer. Projektet undersöker om kemiska och psykosociala arbetsmiljöexponeringar under graviditeten påverkar barnets risk att utveckla typ 1-diabetes – en möjlig men nästan helt outredd riskfaktor. Fostret kan påverkas av både miljögifter och stressrelaterade mekanismer som påverkar immunsystemets utveckling. Studien använder en nationell kohort på nästan tre miljoner barn födda 1982–2010 och kopplar föräldrars yrke till exponeringar via SWEJEM. Fyra frågor står i fokus: vilka yrken som innebär ökad risk, om kemiska ämnen ökar risken, om psykosocial stress påverkar utveckling av sjukdomen, och om sambanden kan förklaras av ärftliga eller sociala faktorer. Resultaten kan leda till nya preventiva riktlinjer, förbättrad arbetsmiljö för gravida och minskad risk för typ 1-diabetes hos framtida barn.
Är tidig övervikt en riskfaktor för att utveckla typ 1 diabetes hos barn och är detta också en orsak till den ökade incidensen av T1D under COVID pandemin?
Annelie Carlsson
Lunds universitet
Anslag: 800 000 kr
Typ 1‑diabetes blir allt vanligare hos små barn, och ökningen går snabbare än genetiska förändringar kan förklara, vilket pekar på miljö- och livsstilsfaktorer. Under covidpandemin steg typ 1-diabetesfallen särskilt bland barn under fyra år, samtidigt som övervikt ökade globalt. Det har väckt hypotesen att tidig viktuppgång kan öka risken hos genetiskt sårbara barn, men detta har inte kunnat studeras nationellt före nu. Tack vare SCB:s nya databas med tillväxtmätningar vid 1,5 och 4 års ålder (barn födda 2012–2019), kopplad till BDD‑studien och Medicinska födelseregistret, kan 12 500 barn följas från graviditet till insjuknande. Studien jämför tidig viktutveckling, födelsefaktorer, immunologi och genetik mellan barn som fått typ 1-diabetes och 10 000 kontroller. Syftet är att avgöra om riskökningen uppstår redan i fosterlivet, i småbarnsåren eller båda. Om tidig övervikt visar sig vara en riskfaktor kan riktade insatser i mödra- och barnhälsovården bidra till att förebygga eller skjuta upp typ 1-diabetes hos framtida barn.
Utveckling och tillämpning av nyutvecklade PET-tekniker för att skapa digitala biopsier för att klarlägga de immunopatologiska processerna vid typ 1-diabetes
Olle Korsgren
Uppsala universitet
Anslag: 700 000 kr
Vår förståelse av typ 1‑diabetes bygger främst på djurmodeller, men dessa skiljer sig från den mänskliga sjukdomen, och kliniska försök med immunhämning har haft begränsad effekt. Eftersom bukspottkörteln inte kan biopsieras på ett säkert sätt behövs nya metoder för att studera sjukdomsprocessen hos människor. Projektet utvecklar avancerad PET‑avbildning för att mäta både betaceller och aktiverade immunceller. Med två nya tracers – 11C‑MK7246 för betaceller och DOTA‑ZCAM241 för immunceller – ska forskarna kartlägga betacellsvolym och immunsvar hos friska individer och personer med typ 1-diabetes i olika stadier. PET/MRI‑studierna kan ge fördjupad förståelse för sjukdomsmekanismer, följa sjukdomens utveckling över tid, förbättra urvalet av deltagare i preventiva och terapeutiska studier, ge mer precisa effektmått och öka kunskapen om immunmedierad avstötning vid betacellsersättning. Målet är att möjliggöra mer träffsäkra behandlingar och bättre designade kliniska prövningar.
Tidiga infektioner, antibiotikabehandling och rotavirusvaccination: deras betydelse för uppkomst av typ 1-diabetes hos barn
Karin Åkesson
Linköpings universitet
Anslag: 700 000 kronor
Typ 1‑diabetes är en av de vanligaste kroniska sjukdomarna hos barn i Sverige och ökar trots oförändrad genetik, vilket pekar på viktiga miljöfaktorer. Infektioner tidigt i livet och störningar i tarmfloran har länge misstänkts påverka risken. Projektet består av två delstudier: Den första undersöker om infektioner och antibiotikabehandling under de två första levnadsåren ökar risken att insjukna före 18 års ålder. Genom att koppla data från Nationella diabetesregistret, BDD och patient- och läkemedelsregister analyseras riskmönster i relation till ärftlighet och autoantikroppar. Den andra delstudien studerar om rotavirusvaccination, som infördes successivt i Sverige från 2014, påverkar typ 1-diabetesincidensen genom att jämföra regioner och tidsperioder, samt analysera eventuella effekter i genetiska subgrupper. Resultaten kan ge ny kunskap om hur infektioner, antibiotika och vaccination samverkar med immunutveckling och genetisk sårbarhet och därigenom bidra till framtida strategier för att förebygga typ 1-diabetes hos barn.
AVANT1A – antiviral intervention mot typ 1-diabetes
Markus Lundgren
Lunds universitet
Anslag: 700 000 kr
AVAnT1A‑studien undersöker om tidig vaccination mot covid‑19 kan minska risken att utveckla typ 1‑diabetes hos spädbarn med över 10 % genetisk risk. Virusinfektioner, bland annat SARS‑CoV‑2, misstänks kunna trigga den autoimmuna process som förstör de insulinproducerande cellerna, särskilt hos små barn. I studien ingår 2 252 barn från fem europeiska länder; cirka 300 från Sverige. Barnen randomiseras till covid‑19‑vaccin eller placebo och får tre doser med start vid 6–7 månaders ålder. Studien följer om vaccination minskar utvecklingen av autoantikroppar eller T1D, samt hur immunförsvaret och virusinfektioner påverkar risken. Uppföljningen pågår till minst 2,5 års ålder, upp till 6 år. Om vaccinet har skyddande effekt kan det bli ett helt nytt sätt att förebygga T1D hos riskbarn. Rekryteringen startade 2024 och den svenska delen fortlöper enligt plan; inga effektresultat finns ännu på grund av blindningen.
Ett nytt virusvaccin mot typ 1-diabetes: prekliniska studier undersökande vaccinets effektivitet och säkerhet
Virginia Stone
Karolinska institutet
Anslag: 700 000 kr
Typ 1‑diabetes ökar i Sverige och världen, och miljöfaktorer misstänks spela en viktig roll utöver genetisk risk. Coxsackie B‑virus är en möjlig utlösande faktor, men det är ännu oklart om viruset kan orsaka sjukdomen. Ett avgörande sätt att ta reda på detta är att utveckla ett vaccin och undersöka om det minskar risken för typ 1-diabetes hos personer i riskgrupper. Forskargruppen har tagit fram experimentella coxsackie B‑vacciner som förhindrat virusinducerad diabetes i möss, vilket även bidrog till ett humant vaccin som nyligen testats säkert i fas I‑studie. Projektet fokuserar nu på att analysera antikroppar från vaccinerade personer genom att överföra dem till möss och studera om de skyddar mot infektion och diabetes. Dessutom utvärderas vaccinets säkerhet hos möss med mänskliga riskgener för typ 1-diabetes för att säkerställa att inaktiverade viruspartiklar inte triggar sjukdom. Resultaten ska visa om en fas II‑prövning i riskgrupper kan genomföras och om coxsackie B‑vaccination kan bli ett framtida sätt att förebygga typ 1-diabetes.
Att införa nya behandlingar som syftar till att förebygga typ 1-diabetes i stadium 3 – vilka får behandling och hur påverkar den familjerna?
Helena Elding Larsson
Lunds universitet
Anslag: 610 900 kr
Typ 1‑diabetes föregås av en tyst autoimmun process som kan upptäckas genom autoantikroppar och därmed identifiera barn i prekliniska stadier. Förebyggande behandling har tagit steg framåt, och Teplizumab är det första läkemedlet som kan fördröja insjuknande vid stadium 2. Den aktuella studien undersöker hur sådan behandling påverkar svenska familjer, vilka biologiska effekter som ses hos behandlade barn samt hur vården kan organisera uppföljning och behandling. Genom att kombinera psykologiska, medicinska och organisatoriska perspektiv vill studien bana väg för precisionsmedicin och tidigare insatser som kan fördröja eller förebygga sjukdomen.
Veradiab-1. En fas I/II dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad studie för att bevara egen kvarvarande insulinsekretion genom att ge Verapamil till barn som nyligen fått typ 1-diabetes
Johnny Ludvigsson
Linköpings universitet
Anslag: 600 000 kr
Att behålla en del av den egna insulinproduktionen gör livet med typ 1-diabetes mycket lättare och minskar risken för både akuta och långsiktiga komplikationer. Verapamil, en blodtrycksmedicin som länge använts även för små barn, kan skydda de insulinproducerande betacellerna genom att öka cellernas antioxidantförsvar. Studier på vuxna och tonåringar visar lovande resultat. Nu ska barn 4–9 år behandlas direkt vid insjuknandet. Först får sex barn läkemedlet för att säkerställa att allt fungerar. Därefter deltar 30 nyinsjuknade i en studie där de slumpas till verapamil eller placebo och följs under två år. Om läkemedlet kan bevara betacellernas funktion kan det få stor betydelse för barnen, deras familjer och vården.
Förebyggande av cytotoxisk IAPP-amyloid i stamcellsöar säkerställer transplantatöverlevnad hos människor
Joey Lau Börjesson
Uppsala universitet
Anslag: 600 000 kr
Det finns ingen bot för typ 1-diabetes utan den drabbade måste fortsättningsvis behandlas med dagliga insulininjektioner. I kroppen produceras insulin av betacellerna som finns i Langerhanska öar i bukspottkörteln. Samma celler producerar även hormonet IAPP. Mänskligt IAPP har en hög tendens att felveckas till en struktur som benämns amyloid som när den bildas dödar betacellerna. Cellstress är kopplat till IAPP-amyloidbildning och ses vid både typ 1 och typ 2 diabetes. Sedan 80-talet har flera försök gjorts för att använda isolerade Langerhanska öar som behandling för typ 1 diabetes. Trots intensivt arbete är antalet patienter med lyckat resultat förhållandevis få och tillgången till öar att transplantera är begränsad. Därför har tekniker utvecklats för att använda stamceller och framställa cellkluster som liknar Langerhans öar. I en studie för att undersöka kvalitén på cellklustren sågs efter några veckor utveckling av IAPP-amyloid. Vi avser nu att undersöka under vilka förutsättningar IAPP-amyloid bildas och om proteinet Bri2 kan minska eller förhindra IAPP-amyloidbildningen som det har visats göra i ’riktiga’ öar. Vi avser även att plocka bort IAPP-genen i stamceller och därefter framställa cellkluster som saknar IAPP. Dessa cellkluster ska sedan undersökas på sin förmåga att producera och frisätta insulin. Det är viktigt att vi förstår vad som föregår amyloidbildningen så att den kan förhindras så att cellklustrens överlevnad kan förlängas.
Försök att rädda betaceller från att dö vid typ 1-diabetes genom att minska mängden intracellulärt adenosinsom styr frisättningen av glukagon och somatostatin
Nils Welsh
Uppsala universitet
Anslag: 600 000 kr
Ett centralt steg i uppkomsten av typ-1 diabetes är att den insulinproducerande betacellen gradvis tappar i funktion, frisätter antigener, som aktiverar immunförsvaret och ger upphov till autoimmunitet, samt slutligen dör. Att blockera detta händelseförlopp skulle kunna vara att ett sätt att framgångsrikt förebygga eller behandla sjukdomen. En förklaring till att betacellen förlorar sin funktion och dör verkar vara att molekylen adenosin bildas i alldeles för hög grad vid olika typer av stress, och att höga halter av denna molekyl driver betacellen till dysfunktion och död. Intressant nog verkar det gå att blockera denna stressmedierade typ av betacellsdöd. Vi har sett att när man injicerar försöksdjur med en s.k. ‘miRNA target site blocker’, som förhöjer betacellernas försvar mot adenosin, så skyddar det mot typ-1 diabetes. Vi kommer därför att studera närmare hur betaceller kan skyddas med behandlingar som motverkar överskott av adenosin, både i cellförsök och i djurförsök, och därmed motverkar uppkomst och progression av typ 1-diabetes. Denna forskning skulle kunna ge upphov till nya framtida behandlingsmöjligheter vid barndiabetes.
Undersökning av mekanismerna bakom autoimmuna sjukdomar med hjälp av stamcellsderiverade organoidplattformar: STELLA-studien
Daniel Agardh
Lunds universitet
Anslag: 500 000 kr
Typ 1‑diabetes utvecklas när immunförsvaret angriper och förstör de insulinproducerande betacellerna, men varför dessa celler blir måltavlor och varför bara vissa barn insjuknar är fortfarande oklart. STELLA‑studien skapar mänskliga cellmodeller med hjälp av inducerade pluripotenta stamceller (iPSCs), framtagna genom omprogrammering av hud- eller blodceller. Dessa används för att bilda bukspottkörtelorganoider som gör det möjligt att studera hur betaceller utvecklas, reagerar på stress och blir synliga för immunsystemet. Barn med nydebuterad typ 1-diabetes, barn med autoantikroppar och barn med celiaki eller autoimmun sköldkörtelsjukdom lämnar prov som omvandlas till iPSCs och lagras i en biobank med målet att skapa cirka 100 cellinjer. Modellerna gör det möjligt att jämföra normal betacellsutveckling med celler från barn med ökad autoimmun risk. Studien kan på sikt bidra till att identifiera tidiga biomarkörer, nya behandlingsmål och framtida individanpassade terapier samt stödja utveckling av strategier för att bevara eller ersätta skadad vävnad.
Sambandet mellan typ 1 diabetes och neuropsykiatriska tillstånd – från tidiga riskfaktorer till framtida hälsa
Martina Persson
Karolinska institutet
Anslag: 500 000 kr
Typ 1‑diabetes är en av de vanligaste kroniska sjukdomarna hos barn och kräver livslång insulinbehandling och omfattande egenvård. Neuropsykiatriska funktionsnedsättningar (NPF) som autism och ADHD är också livslånga tillstånd, och när de förekommer samtidigt blir diabetesvården mer komplex. NPF är vanligare hos barn med typ 1-diabetes, men orsakerna är oklara. Få studier har undersökt riskfaktorer, sambandet över tid eller prognosen för barn med både typ 1-diabetes och NPF. Forskningsprogrammet analyserar data från alla barn födda i Sverige 1987–2022 genom nationella register för att kartlägga risker, betydelsen av genetiska och tidiga omgivningsfaktorer samt vilka barn som utvecklar båda tillstånden. För barn med typ 1-diabetes används även genetiska data, blodmarkörer och klinisk information för att identifiera risk för framtida NPF. Studien undersöker också hur NPF‑diagnoser och läkemedelsbehandling påverkar komplikationer vid diabetes. Målet är ökad kunskap och bättre individanpassad vård för barn och unga med både typ 1-diabeets och NPF.
Chromogranin A och dess klyvningsprodukter kopplar samman betaceller, makrofager och nerver i typ 1-diabetes
Gustaf Christoffersson
Uppsala universitet
Anslag: 500 000 kr
Typ 1‑diabetes uppstår när immunförsvaret förstör betacellerna, men varför processen startar och varierar mellan olika öar i bukspottkörteln är fortfarande oklart. Ny forskning pekar på att nervsignaler och peptider kan spela en större roll än tidigare känt. Projektet fokuserar på catestatin (CST), ett fragment av hormonet chromogranin A som fungerar som budbärare mellan nervsystem, hormonsystem och immunförsvar. Våra studier visar att brist på CST hos möss ger sämre insulinfrisättning, förändrad ö‑arkitektur och ökad nerv‑ och immunaktivering. Vi undersöker om CST binder receptorn α7nAChR och kartlägger CgA‑fragment i öarna, som är fler än väntat och kan vara biologiskt aktiva. Om fragmenten skiljer sig hos personer som utvecklar T1D kan de bli nya biomarkörer eller behandlingsmål. Studien kan avslöja hur signaler mellan nerver, immunceller och betaceller reglerar sjukdomsstarten och på sikt bidra till behandlingar som skyddar eller återställer betacellsfunktionen.
Mot en integrerad antiviral och immunmodulerande behandlingsstrategi för typ 1-diabetes
Luis Raymond Sarmiento Perez
Lunds universitet
Anslag: 500 000 kr
Forskning visar att två processer samverkar för att förstöra betaceller vid typ 1-diabetes: långvariga enterovirusinfektioner och skadlig inflammation i bukspottkörteln. Enbart antivirala eller antiinflammatoriska behandlingar har hittills gett begränsad effekt, vilket visar behovet av terapier som riktar sig mot båda mekanismerna. Projektet fokuserar på RIPK2, ett protein som aktiveras i stressade betaceller och som både driver inflammation och underlättar virusförökning. Genom att blockera RIPK2 vill vi utveckla en dubbelverkande behandling som samtidigt minskar virusinfektion och inflammation. Målen är att klarlägga RIPK2:s roll i dessa processer, förstå hur det påverkar betacellernas överlevnad och testa befintliga RIPK2‑hämmare som skydd för cellerna. Eftersom sådana läkemedel redan utvecklats för andra sjukdomar kan de snabbare omprövas för typ 1-diabetes. Lyckade resultat kan bana väg för behandlingar som bevarar betaceller och bromsar eller förebygger sjukdomsutveckling hos barn med hög risk.
Hur fysiologiska molekyler påverkar utsöndring av inflammatoriska molekyler från T-celler i typ 1-diabetes
Bryndis Birnir
Uppsala universitet
Anslag: 450 000 kronor
I kroppen finns en mängd olika molekyler som spelar en avgörande roll i kommunikationen mellan celler och vävnader. En sådan molekyl är γ-aminosmörsyra (GABA), en signalmolekyl som förekommer i olika delar av kroppen såsom hjärnan, bukspottkörteln och immunsystemet. GABA interagerar med metabola hormoner och glukos för att reglera nervaktivitet, hormonutsläpp och immunreaktioner genom specifika receptorer. Målet med vår forskning är att förstå detta samspel och dess dysfunktion vid sjukdomar som typ 1-diabetes. GABA produceras av enzymet glutamatdekarboxylas (GAD). Patienter med nydiagnostiserad typ 1-diabetes har ofta antikroppar mot GAD. Vår forskning har visat att GABA kan minska inflammationen genom att hämma antalet immunceller och minska utsöndringen av inflammatoriska molekyler från både friska människor och personer med diabetes. Vår forskning har bidragit till att identifiera viktiga samband mellan GABA, insulin och glukos och belysa hur kroppens metabolism, immunförsvar och nervsystem är sammanvävda. Genom att utforska GABA:s roll i olika vävnader och dess interaktion med metabola hormoner och glukos strävar vi efter att förstå dess normala funktion och hitta nya behandlingsmöjligheter för typ 1- diabetes. Våra studier kommer att fortsätta att utforska de underliggande mekanismerna och identifiera nya mål för läkemedelsutveckling.
Undersökning av mekanismer och biomarkörer som sammankopplar maternell typ 1-diabetes med graviditetsrelaterade komplikationer
Qiaolin Deng
Stockholms universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1‑diabetes blir allt vanligare globalt och kvinnor med sjukdomen har ökad risk för graviditetskomplikationer som preeklampsi, missbildningar och överväxt hos barnet. Även vid perfekt blodsockerkontroll är risken högre, vilket tyder på att dagens behandlingar inte räcker. I djurstudier har man sett att moderkakan påverkas negativt även vid välkontrollerad typ 1-diabetes, vilket kan förklara komplikationerna. Projektet undersöker därför moderkakans funktion hos gravida med väl- respektive sämre kontrollerat blodsocker, jämfört med friska. Genom DIABOX‑studien samlas moderkaksprover, navelsträngsblod och blod från mamman för analys med avancerade metoder som enkelcellssekvensering. Dessutom används moderkaksorganoider för att testa vilka mekanismer som driver dysfunktionen. Målet är att identifiera biomarkörer och nya biologiska mål som kan möjliggöra tidigare upptäckt, prevention och behandling av graviditetskomplikationer hos kvinnor med typ 1-diabetes.
Utveckling av en ny organoidmodell för att studera hormoninsöndring i typ 1-diabetes
Isabella Artner
Lunds universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1-diabetes förstör betaceller och orsakar insulinbrist, men även alfacellernas glukagonrespons vid lågt blodsocker försämras, vilket ökar risken för svår hypoglykemi. Ny forskning visar att alfacellsdysfunktion kan bero på störda interaktioner mellan öceller och nedreglering av viktiga gener som MAFB, ARX och RFX6. MAFB är central för alfacellers utveckling och immunreglering och kan koppla deras funktion till autoimmuna processer. Studien ska skapa en in vitro‑modell av mänskliga pseudoöar för att undersöka alfa‑ och betacellfunktion samt hur ändrat MAFB‑uttryck påverkar dem i normala och typ 1‑diabetes‑liknande miljöer.
Information, uppföljning och tidig diagnos av barn med risk för typ 1-diabetes – iT1D
Marie Jessica Melin
Lunds universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1-diabetes utvecklas genom en autoimmun process som långsamt förstör de insulinproducerande cellerna. Autoantikroppar kan ofta upptäckas redan under första levnadsåret och markerar stadium 1–2 av sjukdomen, medan kliniska symtom motsvarar stadium 3. Genetisk testning kan identifiera barn med över 10 % risk att utveckla autoantikroppar och senare typ 1-diabetes. Studien följer barn som tidigare screenats och har ökad genetisk risk och/eller autoantikroppar. Målen är att bekräfta att regelbunden uppföljning ger tidig diagnos och minskar ketoacidos, att undersöka hur tillväxt, insulinresistens och fysisk aktivitet påverkar utvecklingen mellan sjukdomsstadier, att utvärdera om CGM kan ersätta OGTT, samt att studera familjernas psykologiska reaktioner. Barn som insjuknar följs i fem år för att analysera om tidig uppföljning förbättrar metabol kontroll. Studien syftar till att optimera screening, stöd och uppföljning för barn med ökad risk för typ 1-diabetes.
Utforskandet av etiologin för typ 1-diabetes med syftet att utveckla nya interventionsstrategier
Louise Granlund
Uppsala universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1‑diabetes uppstår när de insulinproducerande betacellerna förstörs, men varför detta sker är oklart. Djurmodeller speglar inte fullt ut den mänskliga sjukdomen, och tillgången till mänsklig bukspottkörtelvävnad är mycket begränsad. Genom en unik biobank med över 2 500 donatorer, inklusive individer med typ 1-diabetes och personer med autoantikroppar, kan forskarna nu studera mänsklig vävnad i detalj. Fynd visar att sjukdomen är mycket heterogen: friska och förstörda Langerhanska öar ligger ofta intill varandra, och immunceller hittas främst runt men sällan inne i öarna, vilket väcker frågor om deras exakta roll. Projektet använder avancerad singelcell‑proteomik för att kartlägga skillnader mellan celler från friska och sjuka individer och för att förstå hur även andra celltyper än betaceller påverkas. Tekniken används också för att utvärdera stamcellsderiverade betaceller inför framtida transplantationer. Målet är att identifiera mekanismer som driver sjukdomen och lägga grunden för nya, riktade interventionsstudier som kan stoppa typ 1-diabetes i ett tidigt skede.
Småbarn och yngre barn med typ 1-diabetes – behandling med avancerade insulinpumpar, måltidsrutiner, insulindosstrategier och matintag.
Anna Lindholm Olinder
Karolinska institutet
Anslag: 400 000 kr
Allt fler små barn insjuknar i typ 1‑diabetes, vilket innebär stora krav på egenvård och ständig oro för familjen. En fel dos insulin kan ge akut lågt blodsocker, medan höga värden ökar risken för framtida komplikationer. Yngre barn i Sverige använder ofta avancerade AID‑pumpar som automatiskt justerar insulinet efter blodsockret, men tekniken är ännu inte utvärderad i svenska förhållanden där målen är striktare. Måltider är en särskilt utmanande del av egenvården: oro kring matintag kan skapa stressade matsituationer och påverka barnets ätande negativt. Samtidigt visar studier att barn med typ 1-diabetes ofta äter mindre hälsosamt, vilket ökar risken för hjärt‑kärlsjukdom. Projektet ska studera blodsockervärden, föräldrars upplevelser och barns måltidsbeteenden efter start med AID‑pump för att utveckla bättre strategier, stöd och utbildning. Målet är minskad oro, bättre måltidssituationer och förbättrad hälsa på både kort och lång sikt.
Kartläggning av immunsystemets roll bakom nedsatt hypoglykemirespons vid typ 1-diabetes
Henrik Hill
Uppsala universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1‑diabetes innebär att de insulinproducerande betacellerna förstörs och att personen blir helt beroende av insulin. Trots moderna hjälpmedel är hypoglykemi ett stort problem. Den kan uppstå snabbt och bli livshotande. Friska personer motverkar lågt blodsocker genom hormonell motreglering, men denna är nedsatt vid typ 1-diabetes. Forskning tyder på att immunsystemet och inflammatoriska signaler, som cytokinen IL‑6, påverkar frisättningen av glukagon, adrenalin och kortisol. I tidigare studier har även GABA visat oväntade förbättringar av motregleringen, vilket antyder att funktionen kan stärkas via immunologiska mekanismer. Projektet kombinerar kliniska studier, hypoglykemiklamper, hormon‑ och cytokinanalys samt experimentella studier på immunceller och mänskliga Langerhanska öar för att förstå varför motregleringen sviktar och identifiera nya behandlingsmål. En behandling som återställer kroppens försvar mot hypoglykemi skulle avsevärt förbättra säkerhet, blodsockerkontroll och livskvalitet för personer med typ 1-diabetes.
TUPP-P: Tidig upptäckt av diabetes, celiaki och sköldkörtelinflammation bland förskolebarn i Region Örebro län
Frida Sundberg
Region Örebro
Anslag: 400 000 kr
Tidigt upptäckt av typ 1‑diabetes är avgörande eftersom sjukdomen numera kan bromsas med läkemedel – men bara innan barnet utvecklar symtom eller högt blodsocker. De flesta barn som får typ 1-diabetes saknar nära släktingar med sjukdomen, vilket gör befolkningsbredd screening nödvändig. Autoantikroppar kan avslöja tidig sjukdom, särskilt i åldrarna 2–4, 6–7 och 10–12 år. Sverige saknar dock regelbundna blodprov efter nyföddhetsperioden, men BVC erbjuder en unik struktur för att nå alla barn, även de mest socioekonomiskt utsatta. TUPP‑P-projektet utvecklar arbetsmetoder för enkel fingersticksprovtagning via BVC, med analys av autoantikroppar för typ 1-diabetes, men också markörer för celiaki och sköldkörtelsjukdom. Vid positivt fynd kontaktas familjen för uppföljning och kommande bromsbehandling. Målet är ett regionalt pilotprogram som kan bana väg för ett nationellt screeningprogram och därmed ge en mer jämlik och tidig diagnos av autoimmuna sjukdomar hos barn.
Artificiell intelligens för datadriven behandling av typ 1-diabetes
Daniel Espes
Uppsala universitet
Anslag: 400 000 kr
Typ 1‑diabetes kräver ständig egenvård och avancerade beslut om insulin, något som blivit både lättare och mer komplext genom tekniska hjälpmedel som CGM och AID-system. Den stora datamängden utnyttjas i vården främst med enkla mått, vilket gör att viktiga mönster missas. Projektet utvecklar därför statistiska klustringsmodeller som kan identifiera återkommande mönster i blodsockerkurvor utan förhandskunskap, samt generativa AI‑modeller som kan ge detaljerade beslutsstöd baserat på CGM‑data. Modellerna ska hjälpa vårdpersonal att förutse effekter av olika insulinstrategier och skapa mer individanpassad och jämlik vård, även i regioner med begränsad expertis. På sikt ska AI‑stödet även kunna riktas direkt till personer som lever med typ 1-diabetes för att underlätta vardagens många behandlingsbeslut.